BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Infark Miokard Akut

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)

2.2 Etiologi Infark Miokard Akut

Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus

Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :

1. Faktor resiko yang dapat diubah

a) Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori).

b) Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.

2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

a) Hereditas/keturunan

b) Usia lebih dari 40 tahun

c) Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.

2.3 Patofisiologi Infark Miokard Akut

Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

2.4 Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
2. Takhikardi
3. Keringat banyak sekali
4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal
5. Dispnea
6. Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).

2.5 Pengobatan Infark Miokard Akut

1. Vasodilatator

Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin, baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.

2. Antikoagulan

Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus

3. Trombolitik

Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan amistropletase

4. Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV

2.6 Fokus Intervensi Keperawatan Infark Miokard Akut

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru.

Setelah dilakukan intervensi diharapkan pola nafas dapat efektif.

Kriteria hasil :

- Dispnea (-), takikardi (-), gelisah (-)

- Sesak nafas hilang

- RR = 18-24 x/menit

- N= 80-100 x/menit

a) Tinggikan kepala semi fowler

b) Berikan O2 tambahan sesuai advis

c) Pasang monitor TD, RR, dan N

d) Catat frekuensi pernafasan

e) Auskultasi bunyi nafas, catat area yang menurun

f) Observasi penyimpangan dada

g) Tekankan menahan dada dengan bantal selama nafas dalam/batuk batuk

2. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard.

Setelah dilakukan intervensi diharapkan klien dapatmengontrol nyeri

Criteria hasil :

- Tampak rileks

- Skala nyeri berkurang

- Klien dapat istirahat

- TD = 110/80 mmHg – 130/90 mmHg

- Hasil EKG normal

- N= 80-100 x/menit

a) Berikan anti angina vasodilatator (nitrogliserin) penyebar adrenergic, antikoagulan, trombolitik, analgetik

b) Istirahatkan klien

c) Berikan O2 tambahan

d) Pantau hasil EKG ulang

e) Pantau dan observasi respon verbal dan non verbal terhadap nyeri.

3. Penurunan COP berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.

Setelah dilakukan intervensi diharapkan curah jantung adekuat.

Criteria hasil:

- Status hemodinamik

- Tidak ada sianosis

- Akral hangat